Главная > Томат > Поражение центральной нервной системы при ревматизме. Нервные формы ревматизма Ревматизм нервной системы симптомы


Поражение центральной нервной системы при ревматизме. Нервные формы ревматизма Ревматизм нервной системы симптомы




Возможность поражения нервной системы при ревматическом процессе установлена свыше 100 лет назад. В 1845 г. Эрве де Шегуен предложил термин «мозговой ревматизм» (rhumatisme cerebrale ), описал 3 случая церебрального ревматического поражения преимущественно психотическими симптомами. В 1861 г. А. Левенсон в докторской диссертации «Об остром сочленовном ревматизме» писал, что иногда поражаются и серозные оболочки (meningitis rheumatica ). В 1868 г. Труссо уже смог выделить 6 форм мозгового ревматизма: апоплексическую, бредовую, менингитическую, гидроцефалическую, конвульсивную и хореическую. Всеми этими работами был заложен фундамент учению о мозговом ревматизме.

После работ и других ясно обрисовался аллергический патогенез ревматических поражений. В 1932 г. В. К. Белецкий и А. П. Авцын, отмечая аллергический характер поражений, описали патоморфологические изменения в ткани мозга при ревматизме, осложненном и не осложненном мозговым поражением. В 1949 г. В. В. Михеев показал, что ревматические поражения головного мозга нужно рассматривать не как отдаленное последствие ревматизма, а как активный ревматический процесс.

Этиология и патогенез. Ревматизм - это инфекционно-аллергическое заболевание с инфекционно-неврогенным патогенезом. В 1935 г. Н. Д. Стражеско установил, что при остром ревматическом полиартрите поражение капилляров обязательно и закономерно в той же степени, как и эндомиокардит. В последние годы прочно установилось мнение, что ревматизм - это заболевание, при котором одним из ведущих симптомов является патологическая проницаемость капилляров.

По мнению Г. Д. Залесского, здесь играют роль «какие-то гуморальные токсические вещества». По современным представлениям, это фермент гиалуронидаза, который разрушает, а вернее, видоизменяет входящую в состав комплекса белков и мукополисахаридов гиалуроновую кислоту. Гиалуроновая кислота, которая содержится в межтканевых и межклеточных пространствах всех тканей, под влиянием гиалуронидазы может быстро менять свою консистенцию и из вязкой становиться более жидкой, тем самым делая ткани легко проницаемыми.

Факт повышенной проницаемости капилляров при ревматизме может быть отмечен и при исследовании сосудистой сети головного мозга.

Глюкуроновая и хондроитинсерная кислоты являются основным составным элементом полисахаридов, которые, будучи связаны с белковым комплексом, входят в состав основного вещества соединительной ткани. Основная, или неклеточная, часть соединительной ткани, которой придавали важное значение А. А. Заварзин и А. А. Богомолец, в последние годы подверглась особенно тщательному изучению. В 1942 г. Клемперер предложил выделить группу заболеваний, при которых наблюдаются изменения в неклеточной части соединительной ткани, и отнести их к коллагенозам, или к «болезням коллагена», куда в первую очередь вошли системная красная волчанка, склеродермия, нодозный периартериит, ревматоидный артрит, дерматомиозит и ревматизм.

Общим, объединяющим эти, казалось бы, разнородные формы заболеваний, является процесс коллагенизации внеклеточной части соединительной ткани, который развивается первично, носит системный характер и играет основную роль в патогенезе этих заболеваний.

В основе неврологических симптомов при ревматизме лежат органические изменения в периферической и центральной нервной системе, в первую очередь в мозговых оболочках и сосудах, точнее, в сосудистых стенках по типу изменений, свойственных коллагенозам. В патогенезе ревматических радикулитов В. К. Белецкий признает хронический параспецифический воспалительный, в частности гранулематозный, процесс в местах выхода корешков сквозь мягкую и твердую мозговые оболочки. В основе точечных кровоизлияний в вещество мозга лежит повышенная проницаемость стенок капилляров, столь свойственная ревматической инфекции.

Патологическая анатомия. Общим в патологоанатомической картине церебральных нарушений при ревматизме являются деструктивные изменения в стенках сосудов, в первую очередь в их соединительнотканном компоненте. Это мукоидное набухание с гомогенизацией и гиалинозом и фибриноидный некроз. Деструкции подвергаются преимущественно мелкие артерии и вены, понятно, далеко не все и не по всему длиннику сосуда. Даже в самых тяжелых случаях наряду с резко измененными стенками сосудов имеются вполне сохранившиеся сосуды. Густота поврежденных сосудов бывает различной, но нередко в поле зрения попадает сразу ряд измененных капилляров или прекапилляров в их поперечном разрезе. Стенки сосудов набухшие, гомогенизированные, встречаются и ангионекрозы. Вены и мелкие артерии, потеряв тонус, дают картины неравномерной извитости сосудистых стенок. В мелких венах и прекапиллярах отмечается разволокнение аргирофильных волокон и местами их утолщение. Обнаруживаются периваскулярный отек и геморрагии. В сосудах появляются стазы, а иногда и тромбы, чаще гиалиновые.

На фоне резко выраженной дезорганизации сосудистых стенок с нарушением гемодинамики имеются также воспалительные изменения различной интенсивности типа васкулитов (периартерииты и эндартерииты), чаще в мелких сосудах, с соответствующими изменениями ткани мозга. В различных отделах мягких мозговых оболочек наблюдаются изменения той или иной интенсивности в виде полнокровия, утолщения, отека, множественных мелких кровоизлияний и нерезкой инфильтрации. В области коры мозга и мозжечка встречаются микроучастки клеточного запустения. Иногда наблюдается гиперплазия астроцитарной глии, глиозные элементы в мозгу скапливаются в узелки, что, правда, обнаруживается чаще и в более резкой степени при септическом осложнении ревматического процесса.

Морфологические изменения в случаях ревмосепсиса отличаются резко выраженными воспалительными процессами в сосудах и вокруг них. Картина менинго-энцефалита здесь выражена значительно резче, чем при мозговом ревматизме без септического осложнения.

Все перечисленные изменения сосудистых стенок (как деструктивного, так и воспалительного типа) обычно являются причиной тромбозов с последующим размягчением ткани мозга. Эмболия в сосуды мозга по частоте уступает тромботическим и нетромботическим размягчениям мозга.

Клиника. Острая суставная ревматическая атака протекает, как правило, с болями в суставах за счет раздражения соответствующего рецепторного аппарата. При этом может наблюдаться ограничение движений вплоть до полной иммобилизации конечностей, отмечаются боли, возникающие спонтанно в различных местах. При высокой температуре нередко бывает помрачение сознания, вплоть до острого психоза, который может наблюдаться и при полиартрите, и в картине ревматического менинго-энцефалита, бурно протекающей хореи или атаки ревматического кардита. Психоз, протекая по типу экзогенных реакций, сопровождается делириозным состоянием, спутанностью. Сплошь и рядом развертываясь на исходе заболевания, он может протекать и при не высокой температуре. Во время психоза суставные боли обычно уменьшаются, что, очевидно, объясняется «наркозоподобным состоянием», после которого боли вновь усиливаются.

Основными чертами, свойственными этому психозу, являются: раздражительность, астения, снижение способностей правильного мышления, реактивная лабильность. Продолжительность психоза от 1 до 4 месяцев, т. е. он может наблюдаться и в периоде затухания острого полиартрита.

Подостро текущий ревматический полиартрит или хронический тонзиллит нередко в школьном возрасте сочетается с инфекционной, или малой, хореей, ревматический генез которой не требует сейчас доказательств. Уже тот факт, что катамнез переболевших хореей дает возможность в 94,3% случаев обнаружить порок сердца и что в 69% случаев хорея сочетается с каким-либо проявлением ревматической инфекции - с полиартритом или эндокардитом - убедительно говорит о ревматическом ее происхождении.

Симптомы малой хореи обычно развиваются постепенно. Иногда болезнь начинается с гримасничанья, рассеянности, что малонаблюдательные родители и учителя могут расценивать как шалости со стороны ребенка. Еще через несколько дней появляется ряд непроизвольных, порывистых и некоординированных движений, быстро сменяющих друг друга.

Сухожильные рефлексы чаще понижены, почти всегда отмечается очень характерный для малой хореи рефлекс Гордона II: при вызывании обычным путем коленного рефлекса голень на некоторое время остается в положении, вызванном сокращением четырехглавой мышцы. Если еще раз ударить по надколенной чашке, то нога разгибается до прямой линии. В некоторых случаях снижение мышечного тонуса столь значительно, что приводит к полной атонии, создается впечатление даже паретичности. Такая форма получила название мягкой хореи (chorea mollis ).

Состояние и ходьба при сильной «пляске» всех движений в некоторых случаях становятся невозможными. В насильственном движении могут принимать участие язык, мышцы гортани и жевательная мускулатура, из-за чего иногда страдает глотание и речь. В особо тяжелых случаях ребенок ни минуты не лежит спокойно: руки и ноги раскидываются в стороны, на лице сменяющаяся гримаса, больной вскрикивает, причмокивает губами, мотает головой. Не только в тяжелых, но и в легких случаях хореи отмечается изменение психики ребенка: расстраивается память, рассеивается внимание, развивается пугливость, апатия, беспричинный плач. В случаях резкой невротизации у больных хореей может развиться психотическая вспышка с паранояльно-ипохондрическим симптомокомплексом и галлюцинаторными восприятиями всего окружающего, чаще устрашающего характера.

Заболевание очень редко кончается смертью. Длительность его от 1 до 3 месяцев, при успешном лечении -меньше. Через различные промежутки времени болезнь может рецидивировать, обычно при очередной ревматической атаке.

В литературе давно отмечено, что после перенесенной малой хореи на какой-то срок могут оставаться гиперкинезы в виде тикозных подергиваний. М. Б. Цукер наблюдала у детей своеобразные гиперкинезы, которые развивались при ревматическом поражении подкорковых ядер, как это имеет место и при малой хорее. Гиперкинезы носили характер дистального стереотипного, тикозного и миоклонического насильственного движения. Понижения мышечного тонуса здесь обычно не бывает. Они развиваются постепенно, протекают длительно и часто усиливаются при новом обострении ревматизма. А. П. Куцемилова изучила 15 случаев разнообразных гиперкинезов ревматического присхождения. Она их подразделила на четыре группы:

  1. гиперкинез смешанного характера - тикозно-хореический (с преобладанием тикозного компонента);
  2. тикозный гиперкинез (оставался надолго после периода сочетания его с хореатическим беспокойством);
  3. гиперкинез миоклонического типа (иногда в сочетании с тикозным);
  4. гиперкинез, ограниченный определенной группой мышц (близкий по своим проявлениям к картине торсионной дистонии).

Ревматический эндокардит чаще малой хореи развивается параллельно с острым полиартритом, сплошь и рядом занимая ведущее положение. Как более или менее отдаленное ухудшение ревматического процесса он может наблюдаться, помимо хореи и острого психоза, в форме различных проявлений мозгового ревматизма, нередко как кратковременная гемиплегия и афазия. Могут возникать и стойкие половинные параличи, инвалидизирующие молодых пациентов, энцефалиты и менинго-энцефалиты, иногда с симптомами паркинсонизма, хроническая хорея у взрослых, инсультообразно развернувшийся синдром поражения бассейна нижней задней мозжечковой артерии или средней мозговой артерии, медленно развертывающийся психоз с депрессивным оттенком и симптоматическая эпилепсия.

Ревматический процесс может проявиться как поражение периферических нервов типа монопериневритов или радикулитов, наблюдаются невралгии как в период бурно текущего острого полиартрита, так и в период его затухания. Болевые синдромы могут возникать при ревматических синовитах, которые иногда принимают за невралгии и невриты.

В некоторых случаях клиническая картина постинсультного состояния указывает на субарахноидальное кровоизлияние, а иногда на многоочаговое поражение. В их основе лежат мелкие рассеянные диапедезные кровоизлияния, реже энцефалитические очаги или очаги размягчения.

Многообразие клинических форм мозгового ревматизма, ревматических поражений спинного мозга и периферических нервов дало основание для клинико-морфологической классификации этих^поражений.

Предложена следующая классификация:

  1. Сосудистая церебральная форма с ревмоваскулитами и очаговыми поражениями в нервной ткани, причиной которых могут явиться: а) тромбоз артерий головного мозга, б) тромбоз артерий ствола мозга, в) субарахно- идальные кровоизлияния, г) кровоизлияние в вещество мозга, д) эмболия в сосуды головного мозга, е) нейродинамические ревматические инсульты («малые инсульты»),
  2. Ревматические менинго-энцефалиты: а) малая (ревматическая) хорея и другие гиперкинезы, б) ревматические диэнцефалиты, в) паркинсонизм при ревматическом энцефалите, г) корковые и стволовые ревматические менинго-энцефалиты.
  3. Ревмосептические поражения головного мозга (менингиты, менинго-энцефалиты и ревмоваскулиты с кровоизлиянием).
  4. Мозговой ревматизм с эпилептиформным синдромом.
  5. Церебральный ревматический арахноидит.
  6. Острые и хронические ревматические психозы.
  7. Невротические и неврозоподобные состояния при ревматизме.
  8. Ревматические энцефаломиелиты.
  9. Ревматический менингомиелит.
  10. Спинальный ревматический арахноидит.
  11. Ревматические невриты и полирадикулиты.

Некоторые из этих форм, например малая хорея и арахноидит или ревмосептические поражения, встречаются чаще, другие, например диэнцефалит или эпилептиформные синдромы, - реже.

При ревматизме отмечается также нарушение функций вегетативной нервной системы. Весьма типичны изменения терморегуляции, имеется усиление общей потливости или гипергидроз только по дистальному типу. В большинстве случаев отмечается артериальная гипотония, изменение чувствительности к ультрафиолетовым лучам, чаще в сторону понижения, нарушение углеводного обмена - гипергликемический, гипогликемический, иногда двухвершинный и задержанный характер кривой. Изучение функционального состояния вегетативной нервной системы у болеющих ревматизмом дает основание сделать вывод, что имеются нарушения как в симпатической, так и парасимпатической нервной системе.

Дифференциальный диагноз. В большинстве случаев ревматические мозговые сосудистые заболевания развиваются инсультообразно. Но даже и при таком начале период бессознательного состояния может отсутствовать или бывает очень краток, так что больной сам может рассказать и о моменте мозгового инсульта, и о предшествовавшей ему ситуации. Нередко независимо от возраста больного удается установить, что это не первый инсульт: несколько месяцев или 1-2 года назад имел место малый инсульт - кратковременный (на несколько часов), гемипарез или даже гемиплегия. За несколько дней или недель до инсульта в ряде случаев отмечается ревматическая атака, принимаемая иногда за грипп. В состоянии такой атаки больной может поступить в стационар, и здесь врач обнаруживает менинго-энцефалитические симптомы, присоединяющиеся к картине возвратного эндокардита: легкое напряжение затылка и симптом Кернига, сонливость, вялость (изредка возбуждение), увеличение белка в спинномозговой жидкости. Вид лихорадящего больного, амимичное лицо, низкое артериальное давление, нередкие явления декомпенсации сердечной деятельности и чаще молодой возраст дают возможность легко отличить эти случаи от артериосклеротических и сифилитических инсультов. Наиболее частым следствием всех этих инсультов является право- или левосторонняя гемиплегия, гемианестезия и моторная и сенсорная афазия - результат закупорки ветвей средней мозговой артерии. Если это не малый инсульт, то все симптомы обычно стойки. Начиная постепенно исчезать на 2-3-й неделе заболевания, они нередко полностью не проходят и обычно инвалидизируют больного. Движения в руке восстанавливаются медленнее, чем в ноге.

Нужно отметить, что наличием ревматизма у больного не всегда можно объяснить патологические состояния на протяжении всей его жизни. Совершенно ясно, что больной ревматизмом может получать травмы, болеть сифилисом, энцефалитом, бластоматозами, у него возможны бытовые и производственные интоксикации. Врач-невропатолог, взвесив все за и против, должен предположительно или утвердительно высказаться о ревматической основе неврологического страдания, если к тому будут иметься основания. Иногда окончательный диагноз ставится после длительного наблюдения за больным.

Лечение. Лечение ревматических поражений нервной системы идет по двум направлениям: специфическое лечение салициловокислым натрием, пирамидоном, бутадионом, АКТГ, преднизолоном и симптоматические виды лечения, куда входят массаж, лечебная физкультура, инъекции витамина В 6 общеукрепляющая терапия, противосудорожные препараты при наличии эпилептических припадков в более отдаленные периоды.

При ревматической хорее, если безуспешным остается лечение пирамидоном (до 2 г в сутки) или бутадионом, рекомендуется кортизон (по 25 мг 3 раза в день и столько же раз по 250 мг аскорбиновой кислоты).

И. Гаусманова, К. Варецкая и Е. Майковская разработали схему применения АКТГ при поражениях нервной системы, в частности малой хореи, при которой они получали хороший эффект. Лечение, рассчитанное на 18 дней, проводится следующим образом: 7 дней по 120 мг АКТГ в сутки 2 дня по 75 мг, 2 дня по 60 мг, 2 дня по 45 мг, 3 дня по 30 мг и 2 дня по 15 мг; всего на курс 1320 мг АКТГ.

Вследствие того что при малой хорее в подавляющем большинстве случаев церебральные симптомы появляются раньше, чем диагностируется ревмокардит, энергичная гормональная терапия, по мнению Лютембахера, здесь особенно показана! I чтобы предотвратить заболевание сердца. По наблюдениям Ф. В. Березина; хореический гиперкинез при лечении АКТГ угасает уже на 10-12-й день, а по данным И. Гаусмановой, даже на 4-6-й день.

При наличии психического возбуждения, сильно истощающего больных малой хореей, рекомендуется в комплексе с салициловокислым натрием применять аминазин по 25-100 мг внутримышечно из расчета 700-1400 мг на курс. В детской практике во избежание побочного действия аминазина следует назначать его одновременно с димедролом (от 0,005 до 0,015 г). По данным Г. Гизова и М. Инвановой, психическое возбуждение успешно снимается добавлением к терапии пирамидоном витамина В 6 (пиродоксина) по 50 мг в сутки.

Так как поражение нервной системы является дальнейшим развитием ревматического процесса, основная профилактическая работа состоит в борьбе с ревматизмом и тщательном лечении больных при первой ревматической атаке.

Одним из проявлений диффузного поражения сосудистой системы и капилляросоединительнотканных структур при ревматизме является нейроревматизм, занимающий по частоте третье место после поражения сердца и суставов (В. В. Михеев, 1960). Все многообразие его клинических проявлений определяется прежде всего преимущественной локализацией, степенью активности и характером течения сосудистого ревматического процесса. Нет сомнения, что воспаление при этом не является единственным патогенетическим фактором. Опыт клинико-морфологического изучения малой хореи, психических, гипоталамических расстройств при ревматизме позволяет говорить и о существенной роли прямого токсико-аллергического воздействия на нервные структуры, обладающие индивидуальной и, по-видимому, наследственно обусловленной чувствительностью к этим воздействиям. Кроме того, необходимо иметь в виду, что определенные структуры нервной системы как органа центральной регуляции несут в процессе развития ревматической атаки особенно большую функциональную нагрузку. Последнее обстоятельство также не может не влиять на особенности преимущественной локализации и характера повреждения нервной ткани при ревматизме. Наконец, не исключена возможность возникновения и иммунопатологического механизма повреждения нервных структур при хроническом течении ревматических поражений нервной системы.

Морфологически обнаруживается высокая частота вовлечения сосудов центральной и периферической нервной системы не только при клинически выявляемой неврологической симптоматике, но и при ее отсутствии. Ревматические капилляриты, васкулиты, тромбоваскулиты по своей гистоморфологической картине не имеют существенных отличий от поражения сосудов других областей. Характерно сочетание диффузности и очаговости ревматических поражений сосудистой системы мозга с нерезко выраженными разлитыми и более грубыми, обусловливающими очаговую патологию воспалительными изменениями сосудистой стенки.

Таким образом, при нейроревматизме речь может идти о: 1) ревмоваскулите той или иной преимущественной локализации (острый, подострый, хронический менингит, менингоэнцефалит, энцефалит корковой, подкорковой локализации, энцефаломиелит, менингомиелит, миелит, ревматические невриты, полирадикулиты), включающем тромбозы, кровоизлияния, нейродинамические малые инсульты и другие последствия воспалительного поражения сосудов нервной системы;
2) поражениях нервной системы, обусловленных токсико-инфекционными, дисметаболическими воздействиями, а также о поражениях смешанного генеза. К этим клиническим формам нейроревматизма мы считаем необходимым отнести ревматическую хорею и другие типы гиперкинезов при ревматизме, проявления паркинсонизма, эпилептиформный синдром («ревматическая эпилепсия»), гипоталамические синдромы, острые и затяжные ревматические психозы и проявляющуюся симптомами астенизации, вегетативной лабильности ревматическую энцефалопатию.

По данным Саковец Т.Г., Богданова Э.И. (ФГБОУ ВО Казанский государственный медицинский университет, Казань, Россия, 2017):

« ... Ревматоидный артрит (РА) - это хроническое системное заболевание соединительной ткани с прогрес-сирующим поражением преимущественно периферичсских (синовиальных) суставов по типу эррозивно-деструктивного полиартрита. Это заболевание регистрируется в мире с частотой от 0,6% до 1,3%. Разнообразие форм и клинических вариантов течения РА, непрерывное прогрессирование патологического процесса, малая эффективность терапии и тяжелые необратимые последствия заболевания создают трудности в диагностике и лечении этого заболевания.

Симптомы поражения периферической нервной системы (ПНС) часто и отчетливо проявляются в клинической картине РА и представлены полинейропатиями, туннельными нейропатиями, множественными мононейропатиями, поражением спинного мозга в условиях вторичного стеноза позвоночного канала.

Компрессионные нейропатии (туннельные синдромы) характеризуется симптомами, возникающими в результате сдавления нервных стволов. Туннельные нейропатии преимущественно представлены поражением срединного, локтевого и мало-берцового нервов (синдром запястного, кубитального каналов, нетравматическое ущемление заднего межкостного нерва вследствие синовита локтевого сустава, синдром ущемления малоберцового нерва в области подколенной ямки). Компремирование нервов верхних конечностей синовиальными кистами после нейровизуализации (магнитно-резонансная томография) и электрофизиологического исследования в ряде случаев требует хирургической декомпрессии нервных стволов.

На фоне васкулита у больных с РА также часто развиваются множественные мононейропатии с асимметричным поражением ишемического характера различных периферических нервов, болевым синдром по ходу нервов.

читайте также статью: Нейропатии при васкулитах (на сайт)

Как правило, неврологические осложнения, связанные с поражением позвоночника, отмечаются преимущественно в поздних стадиях заболевания и включают в себя атлантоаксиальный подвывих, шейную миелопатию, синдром конского хвоста, стеноз позвоночного канала, переломы тел позвонков.

По различным литературным данным, встречаемость нейропатической боли у пациентов с РА составляет 10 - 43%. Пациенты с нейропатической болью старше, более длительно болеют РА, имеют более высокую клиническую, рентгенологическую стадии, функциональный класс, однако связи между выраженностью активности воспалительного процесса и алгическими феноменами не наблюдается.

Маркерами риска возникновения периферической нейропатии при РА могут являться антитела против клеток нейробластомы, а также повышение уровня антител к клеткам сосудистого эндотелия и молекул адгезии, наличие васкулита.

Клинически выраженный внесуставной ревматоидный васкулит развивается менее чем у 1% заболевших, к его развитию предрасполагают: мужской пол, высокие титры ревматоидного фактора, тяжелое течение болезни, у больных часто наблюдается ассоциированное интерстициальное поражение легких и периферических нервных волокон. Некротизирующий васкулит способствует возникновению множественных мононейропатий, дистальной симметричной сенсорной, сенсо-моторной нейропатий. Васкулитное поражение кожи, нейропатические нарушения в более чем трех конечностях являются предикторами высокой смертности у больных с ревматоидной нейропатией.

Таким образом, необходимо тщательное клиническое обследование больного, сбор анамнеза, проведение электро-физиологических исследований для выявления ревматоидных нейропатий и подбора адекватной тактики их лечения.»

источник : Российский журнал боли, №1, 2017, стр. 48 - 49

из автореферата диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук «Клинический анализ и патогенетические аспекты неврологических расстройств при ревматоидном артрите» Скугарь Юлия Михайловна (14. 00. 13 - нервные болезни), Саратов, 2006:

Выводы

1 . Неврологические нарушения при ревматоидном артрите характеризуются поражением как центральной, так и периферической нервной системы, они встречаются соответственно в 9,8 % и 15,7% случаев. У большинства больных имеет место сочетание патологии центральной и периферической нервной системы (72,6%).

2 . Патология центральной нервной системы при ревматоидном артрите проявляется в виде синдромов: начальных проявлений недостаточности функций мозга (10,7%), рассеянной церебральной микросимптоматики (33,3%) и очагового поражения головного мозга (39,2%).

3 . Клинически патология периферической нервной системы при ревматоидном артрите проявляется в виде сенсорной (37,3%), моторной (16,6%) и смешанной (34,3%) форм полинейропатии, которая, по данным электронейромиографии, носила демиелинизирующий характер, причем наиболее часто встречается сенсорная полинейропатия.

4 . В развитии поражения нервной системы первостепенное значение принадлежит первичному поражению сосудов как церебральных, так и периферических, питающих нервы (по типу васкулита), о чем свидетельствует повышенный уровень антител к миелопероксидазе, что приводит к вторичному повреждению собственно нервной ткани.

5 . Наряду с сосудистым фактором, приводящим к развитию церебральной патологии и полинейропатии, значение в патогенезе имеет и аутоиммунный процесс, который увеличивается с давностью заболевания. Это подтверждается повышенными показателями антител к нативной и денатурированной ДНК.

6 . Длительное время существующий аутоиммунный процесс и развитие васкулита мелких сосудов сопровождаются вторичной демиелинизацией, что значительно усугубляет неврологический дефицит и подтверждается повышением содержания антител к основному белку миелина.

7 . С учетом клинических проявлений сосудистого поражения центральной нервной системы можно выделить формы церебрального васкулита при ревматоидном артрите: с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения головного мозга, с рассеянной церебральной микросимптоматикой и очаговым поражением головного мозга.

1 . В комплексное обследование больных ревматоидным артритом необходимо включать осмотр врача-невролога с целью выявления патологии нервной системы.

2. Повышенные показатели антител к нативной и денатурированной ДНК, основному белку миелина (ОБМ), в сыворотке крови больных могут служить дополнительным критерием в диагностике поражения нервной системы при ревматоидном артрите.

3 . Определение антител к миелопероксидазе в сыворотке крови можно использовать для диагностики системного васкулита при ревматоидном артрите.

4 . Наличие повышенных органоспецифических и органонеспецифических показателей при ревматоидном артрите дает основание для назначения препаратов, воздействующих на аутоиммунный процесс.

5 . С целью улучшения кровоснабжения периферических нервов при ревматоидном артрите рекомендуется использование препаратов, улучшающих микроциркуляцию и снижающих иммунное воспаление .

читайте также :

статью «Поражение нервной системы при ревматоидном артрите: клиннико-иммунологические ассоциации» Маслакова Л.А., Баранов Е.В., Емельянова О.И., Парамонова О.В., Гонтарь И.П. [читать ];

статью «Иммунологический подход к диагностике поражения нервной системы у больных ревматоидным артритом» Е.В. Баранов, О.В. Парамонова, И.П. Гонтарь, Л.А. Маслакова, И.А. Зборовская; ФГБУ РАМН «Научно-исследовательский институт клинической и экспериментальной ревматологии», г. Волгоград; ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» (журнал «Медицинский альманах» №1, 2013) [читать ];

статью «Характер поражения периферической нервной системы при ревматоидном артрите» Егудина Е.Д., к.м.н., доцент Днепропетровской медицинской академии МОЗ Украины, г. Днипро, Украина (журнал «Знание» № 2 - 1, 2017) [читать ];

статья «Внесуставные проявления ревматоидного артрита» Муравьев Ю.В., ФГБУ «Научноисследовательский институт ревма-тологии им. В.А. Насоновой», Москва (журнал «Научно-практическая ревматология» №3, 2018) [читать ];

статью «Полиневропатия при ревматоидном артрите: значение в патогенезе болевого синдрома» Филатова Е.С. (ФГБНУ «НИИР им. В.А. Насоновой» РАН, Москва), Эрдес Ш.Ф. (ФГБНУ «НИИР им. В.А. Насоновой» РАН, Москва); РМЖ. 2017. №7. С. 470 - 473 [читать ]


© Laesus De Liro


Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

Posts from This Journal by “ревматология” Tag

  • Инфекционный эндокардит

    СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА Актуальность и дефиниция. Инфекционный эндокардит (ИЭ), то есть, тяжелое воспалительное заболевание эндокарда,…

  • Нейрогенная гетеротопическая оссификация

    Гетеротопическая оссификация (ГО) - это появление костных пластин в мягких тканях, в норме не имеющих оссификатов. Появление костной ткани в…

  • Болезнь Форестье

    Болезнь Форестье [БФ] анкилозирующий диффузный идиопатический скелетный гиперостоз) - это [относительно] редкое невоспалительное заболевание…


  •  Острая неспецифическая боль в спине

    Боль в спине (или дорсалгия) расценивается как неспецифическая (скелетно-мышечная), если не обнаруживается компрессии спинномозгового корешка…

Клиническая картина ревматизма нервной системы (нейроревматизма) чрезвычайно полиморфна. В подростковом возрасте наиболее часто встречаются энцефалитическая и менингоэнцефалитическая формы. В типичных случаях ревматический энцефалит проявляется в виде малой хореи. Начало заболевания подострое.

Первыми симптомами заболевания являются нерезкие насильственные движения и расстройства психики, выражающиеся в ухудшении памяти, утомляемости, эмоциональной лабильности. Гиперкинезы в начальной стадии проявляются в нарушении точности обычных произвольных движений. Нарастание процесса ведет к возникновению типичных хореических гиперкинезов (быстрым, дергающим, неритмичным, толчкообразным движениям), снижению мышечного тонуса.

Гиперкинезы усиливаются при нервно-психическом напряжении, во время сна они исчезают. В некоторых случаях ведущим в клинике хореи является снижение мышечного тонуса (chorea mollis).

Хорея не всегда сопровождается другими проявлениями ревматизма (поражение сердца, суставов и др.). В крови больных при хорее выявляется тенденция к лейкопении, реже — лейкоцитоз. РОЭ обычно ускорена. Заболевание имеет длительный хронический характер (от 2—3 до 4—6 месяцев.

Могут возникать рецидивы. Следует иметь в виду, что иногда ревматическое поражение нервной системы развивается абортивно, без выраженных клинических проявлений. Такая «стертая» форма нейроревматизма является типичной для вялого латентного течения ревматического процесса.

При этом у больных на протяжении длительного времени отмечается субфебрильная температура, головная боль, утомляемость. При объективном исследовании выявляется рассеянная органическая микросимптоматика (нистагм, асимметрия иннервации мышц лица, легкие пирамидные симптомы и т. п.).

Лечение

В остром периоде хореи рекомендуют соблюдать постельный режим. Назначают пенициллин, салицилаты, бутадион. В тяжелых случаях назначают кортизон, АКТГ. Некоторые авторы рекомендуют лечение хореи электросном. Необходимо назначение больших доз аскорбиновой кислоты и витаминов группы В, седативные средства. Диета должна быть легко усвояемой, с умеренным количеством углеводов и богатая витаминами.

«Клиника заболеваний, физиология и гигиена в подростковом возрасте», Г.Н.Сердюковская

У подростков наблюдаются психомоторные и психосенсорные припадки. Первые характеризуются двигательным автоматизмом, т. е. бессознательными, не соответствующими обстоятельствам, элементарными действиями (жевательные, глотательные движения и т. п.). Такие припадки могут протекать в форме приступов страха, хождения во время сна. Психосенсорные припадки характеризуются разнообразными нарушениями ощущений в различных частях тела и внутренних органов. Сюда же относятся приступы, сопровождающиеся…

Ночное недержание мочи в подростковом возрасте встречается нередко, особенно у мальчиков. В большинстве случаев ночное недержание мочи является функциональным страданием. Однако это страдание может быть и симптомом органического заболевания нервной системы, почек, мочевого пузыря, мочевыводящих путей. Иногда ночное недержание мочи наблюдается при заболевании носоглотки, желудочно-кишечного тракта, печени, сердечно-сосудистой системы. Часто на развитие ночного энуреза у…

Необходимо проведение комплекса общеукрепляющих мероприятий. Обязательна утренняя физическая зарядка с последующим обтиранием, вечерняя прогулка за 30—40 минут до сна. Необходимо общее закаливание организма, летом воздушные, солнечные ванны. Для выработки рефлексов на самостоятельные пробуждения следует будить больных ночью, не менее 2 раз, через час после сна и за 1 — 11/2 часа до подъема. Необходимо добиться…

Клинические проявления сотрясения мозга зависят от его степени (легкая, средняя, тяжелая). Потеря сознания может быть от нескольких минут до 2—3 часов. При легкой степени наблюдается либо неполная, либо кратковременая потеря сознания. При тяжелой степени больной находится в коматозном состоянии. По возвращении сознания больной часто не помнит обстоятельств травмы (ретроградная амнезия), при этом обнаруживается ряд других…

Сдавление мозга возникает в результате внутричерепного кровоизлияния, отека и набухания мозга. По локализации гематом различают эпидуральные и субдуральные, субарахноидальные. Диагностика гематом эпидуральных, субдуральных очень затруднительна вследствие того, что признаки заболевания развиваются медленно и через различные сроки после травмы. В течении гематомы можно различить три стадии. Первая стадия характеризуется симптомами, свойственными сотрясению мозга, вторая стадия «кажущегося…

С возрастом у многих людей появляются проблемы с суставами – они болят или ноют, при движении и в покое, воспаляются, уменьшается степень их подвижности. Эти явления особенно часто развиваются в холодную погоду. Большинство страдающих подобными симптомами относят их к проявлениям ревматизма. Однако так ли это на самом деле?

Что такое ревматизм

Краткое описание этому явлению дать трудно. Сначала определимся с самим термином «ревматизм». Это слово происходит от древнегреческого слова «ревма» – поток, течение. Связан этот факт с тем, что для болезни свойственно быстрое развитие и широкое распространение по всему организму. Она затрагивает многие органы и ткани.

Причины возникновения ревматизма долгое время были загадкой для врачей. Однако в последнее время широко развита теория об аутоиммунном характере ревматизма.

В большинстве случаев основной причиной ревматизма является инфицирование организма особым видом микроорганизмов – бета-гемолитическим стрептококком. Он может вызывать у человека развитие типичных ОРЗ и простуды.

Если терапия этих заболеваний в должной мере не проводится, и микроорганизм не уничтожается в результате лечения антибиотиками, то в результате он остается в организме на долгое время. Иммунная система, в свою очередь, также борется с микроорганизмом. Для этого она вырабатывает особые антитела, реагирующие на белки, входящие в состав стрептококка. Однако подобные белки входят и в состав многих клеток человеческого организма. В результате иммунитет по ошибке начинает атаковать ткани собственного организма, прежде всего, соединительные. В первую очередь при развитии ревматического заболевания страдает сердце. Также следует учитывать еще и кардиотоксическое действие некоторых штаммов стрептококка.

Но соединительная ткань входит в состав многих органов, далеко не только сердца. Вот и получается, что ревматизм буквально растекается по телу, поражая, казалось бы, совершенно не связанные друг с другом органы. Иногда, впрочем, бывает так, что симптомы ревматизма касаются лишь одного органа или системы организма, а остальные органы или части организма поражаются в меньшей степени и внешне ревматизм в них никак себя не проявляет.

Помимо инфекционных атак, на вероятность развития ревматизма влияет еще ряд факторов:

  • генетическая предрасположенность,
  • неполноценное питание,
  • переохлаждение,
  • переутомление,
  • низкий иммунитет.

Есть одно заблуждение, касающееся ревматизма – то, что это заболевание проявляется лишь во взрослом возрасте, преимущественно в пожилом. Поэтому многие люди, обнаружившие у себя проблемы с опорно-двигательным аппаратом, полагают, что стали жертвами ревматизма. Однако в настоящее время от ревматизма страдают в основном лишь дети 7-15 лет, или же довольно старые люди. И в том, и в другом случае причиной развития заболевания является слабый иммунитет, и его неспособность противостоять стрептококковой инфекции. Среди детей болезнь чаще развивается у девочек, чем у мальчиков. Впрочем, нередко бывает так, что болезнь в детском возрасте не вылечивается как следует, а спустя многие годы, после каких-то негативных факторов, развивается вновь.

Диагностика

Диагностика ревматизма является непростой задачей, поскольку заболевание имеет множество симптомов и поражает различные органы, поэтому распознать ревматизм порой может быть непросто. Кроме того, существует немало патологий, имеющих сходные с ревматизмом симптомы, однако ревматизмом по своей этиологии не являющихся. Терапия подобных заболеваний также отличается от терапии, применяемой при ревматизме. К первостепенным диагностическим признакам относятся:

  • подкожные узелки,
  • краевая эритема,
  • полиартрит,
  • хорея,
  • кардит.

Второстепенные клинические признаки:

  • боли в суставах,
  • повышение температуры,
  • повышенное потоотделение,
  • усиленное сердцебиение,
  • кровотечения из носа,
  • боли в животе,
  • бледность лица,
  • слабость,
  • эмоциональная неустойчивость.

Диагностика ревматизма использует следующие методы:

  • анализ крови,
  • анализ мочи,
  • измерение артериального давления,
  • рентгенография грудной клетки.

Лечение ревматизма

Ревматизм – это серьезное заболевание, и оно не может пройти само по себе. Отсутствие терапии может привести к тому, что патология будет развиваться, перейдет в хроническую форму, и больной станет инвалидом. Чтобы не допустить развития болезни, необходимо обратиться к врачу.

Лечение ревматизма включает различные методы, направленные на снятие боли и воспаления:

  • прием лекарственных препаратов,
  • народные методы лечения,
  • физиотерапиию.

Краткий перечень препаратов, использующихся при лечении ревматизма

Также при терапии могут использоваться обезболивающие препараты, седативные средства, препараты калия, нейтрализующие негативные эффекты глюкокортикостероидов. Продолжительность медикаментозного лечения определяется врачом, но обычно она составляет не менее 15 дней.

Мероприятия по борьбе с патологией имеют три основные фазы:

  • лечение острого периода заболевания,
  • терапия заболевания в подостром периоде,
  • профилактика повторных признаков ревматизма.

Также большое значение имеют диета, физические упражнения умеренной интенсивности, изменение образа жизни.

Активную фазу ревматизма желательно лечить в стационаре. Если же врач сочтет, что лечение возможно и в домашних условиях, то больному необходимо соблюдать постельный режим как минимум в течение 10 дней. При этом ограничиваются физические нагрузки. При правильной тактике борьбы с патологией возможно предотвращение ее перехода в хроническую стадию.

Наиболее часто используемые физиотерапевтические процедуры при ревматизме – УВЧ и электрофорез. Также приносит пользу массаж конечностей.

Народные способы лечения

Народная медицина является одним из эффективных способов лечения ревматизма. И это неудивительно, ведь в прежние времена, до изобретения антибиотиков, заболевание ревматизмом было распространено куда шире, чем сейчас. Однако терапию подобными методами лучше всего проводить после консультации с врачом, ведь в некоторых ситуациях они могут и навредить. Ниже приводится краткий список рецептов, хорошо зарекомендовавших себя при лечении патологии.

Мазь из прополиса

Это местное средство, которым необходимо смазывать пораженные суставы. Для его приготовления необходимо взять вазелин и прополис. Компоненты смешиваются в соотношении 10:1. Смесь необходимо тщательно процедить. Мазь втирают в пораженное место два раза в день, утром и вечером.

Настойка из коры вяза

Для приготовления данного рецепта необходимо взять 20 г коры вяза, залить ее стаканом кипятка. Затем прокипятить в течение 10 минут на слабом огне. Полученный отвар настаивается в течение 3 ч. Принимается лекарство 4 раза в день по столовой ложке.

Сок из одуванчика лекарственного

Для приготовления лекарства берется два цветка одуванчика. После добавления 2 ложек сахара смесь оставляется на 7-10 дней в прохладном месте. После этого из смеси отжимается сок, который необходимо принимать по 20 капель 3 раза в день.

Прочие методы

Оригинальный народный способ против ревматизма – это прикладывание к конечностям березовых листьев. Можно поступать следующим образом: листьями набиваются штаны и завязываются снизу, чтобы листья не вываливались. Можно положить листья и внутрь рукавов одежды, тогда целебный эффект будет направлен на руки. Для использования годятся сухие, либо свежие листья. Носят подобную одежду в течение нескольких часов. После того, как листья становятся мокрыми от пота, их меняют на новые. Такую процедуру можно проделывать и во время сна.

Также приносит пользу при ревматизме такое простое средство, как зеленый чай. Его необходимо пить 3 раза в день по 200 г и желательно без сахара.

Диета при хроническом ревматизме

Диета заключается, в первую очередь, в исключении из меню соленых, острых и пряных блюд, способных вызвать обострения состояния. Вместе с тем увеличивается количество белков, овощей и фруктов. Необходимо включать в рацион продукты, содержащие жирные кислоты омега-3 – оливковое и льняное масло, либо пить препараты с омега-3. Мясо и рыбу лучше всего употреблять в отварном виде. Также уменьшается количество потребляемых углеводов. Не рекомендуется есть блюда из грибов, бобовых, шпинат и щавель.

Строгая диета обязательна в период обострения болезни. Если наступило облегчение, то диеты рекомендуется придерживаться еще как минимум неделю. В дальнейшем образ питания должен в целом соответствовать вышеуказанным рекомендациям, однако возможны периодические послабления.

Классификация ревматизма

Проявления ревматизма могут отражаться на многих органах. Вот основные мишени ревматизма:

  • суставы,
  • сердце,
  • нервная система,
  • мышцы.

Обычно ревматизм связан в обиходном сознании с заболеваниями опорно-двигательного аппарата, то есть, с поражением суставов, выражающемся в воспалении и болевом синдроме. Действительно, такая форма заболевания существует. Она называется ревматический полиартрит. Но на самом деле ревматический полиартрит относительно редко возникает у взрослых людей. Чаще всего причиной болей, воспалений и плохой подвижности сочленений являются заболевания, имеющие совершенно другую этиологию.

По большей части при недуге страдают крупные и наиболее нагруженные суставы – голеностопный, коленный, плечевой, тазобедренный и локтевой. Могут поражаться и мелкие сочленения, например, в пальцах рук или ног. В большинстве случаев ревматизм не затрагивает внутренние ткани сустава, а лишь его синовиальную оболочку. Иногда патология может затрагивать позвоночник и кости челюсти.

Но не зря у врачей бытует выражение: «Ревматизм лижет суставы, но кусает сердце». И действительно, основной удар ревматизма направлен как раз на мотор человека – его сердце. Форма заболевания, затрагивающая сердце, наиболее опасна. При ревматическом поражении сердца происходит воспаление сердечной мышцы – миокарда, а также тканей, выстилающих внутреннюю поверхность клапанов – эндокарда. Иногда поражаются и окружающее сердце соединительные ткани – перикард. Все эти процессы проявляются в виде болей в сердце, одышки, отеков, нарушения сердечного ритма. По мере развития болезни возможно возникновение пороков сердца, прежде всего, недостаточности клапанов. Примерно 80% приобретенных пороков сердца появляется у человека в результате ревматических атак.

Однако наиболее выраженной все-таки является суставная форма (полиартрит). На ее фоне симптоматика, связанная с сердцем, обычно не столь заметна. Именно по этой причине недуг чаще всего связывают с заболеваниями суставов.

И, наконец, патология может поражать нервную систему. Эта форма называется ревмохореей. При ревмохорее наблюдается разнообразное нарушение нервных функций, возникает синдром, связанный со спонтанными движениями, различные нарушения движений, отклонения в психике – бес ница, плаксивость, раздражительность.

Мышечный ревматизм: симптомы и лечение

Иногда в обиходе можно услышать о «мышечном ревматизме». Однако такой термин нельзя назвать верным, так как сами мышцы при ревматизме не страдают. Тем не менее, если поражены суставы, то это явление может сопровождаться сильными болями в окружающих их мышцах (миалгией). Лечение данного синдрома обычно включает прием обезболивающих и противовоспалительных препаратов (НПВС). Используются как местные формы препаратов (мази и кремы), так и таблетированные формы.

Признаки ревматизма у взрослых

Каковы же отличительные характеристики ревматизма, по которым его можно отделить от других заболеваний? Как уже было отмечено выше, патология поражает многие органы и системы органов. А наличие болей в суставах, их воспаление и ограничение подвижности не является определяющим признаком, по которому диагностируется наличие заболевания. Диагноз в данном случае должен ставить опытный врач-ревматолог. Для диагностики используются такие методы, как ЭКГ, анализ крови на специфические антитела к стрептококкам, общий анализ крови, УЗИ сердца и МРТ. Оценка состояния суставов проводится при помощи рентгенографии, артроскопии и биопсии.

Обычно острая ревматическая атака (так правильно называются приступы ревматизма) развивается примерно через 1-3 недели после стрептококковой инфекции.

Основные синдромы, связанные с ревматизмом:

  • ревмокардит,
  • ревмополиартрит,
  • кожная форма болезни,
  • ревмоплеврит,
  • ревмохорея.

Признаки, связанные с нарушением сердечной деятельности:

  • явления интоксикации (слабость, утомляемость, потливость, снижение аппетита);
  • одышка;
  • боли в сердце (как правило, не острого, а тянущего или ноющего характера);
  • аритмия, в первую очередь, тахикардия;
  • повышение температуры до +38 °С и выше;
  • скачки артериального давления, чаще всего гипотония;
  • увеличение размеров сердца;
  • желудочковая сердечная недостаточность;

При прослушивании груди наблюдаются изменения тонов сердца

При ревмополиартрите в основном поражаются крупные сочленения – коленные, локтевые, голеностопные. Для заболевания характерно доброкачественное течение, после излечения не остается деформации органа. Кроме того, обычно наблюдается симметричное поражение – с правой и левой стороны. Иногда при заболевании наблюдается следующее явление – исчезновение симптомов с одной стороны и появление их с другой стороны. Однако это явление может происходить не сразу, а спустя какое-то время, например, спустя 1-2 недели. Подобная особенность с большой вероятностью свидетельствует именно о ревматизме, а не о каком-либо другом заболевании опорно-двигательного аппарата.

Признаки, связанные с поражением опорно-двигательного аппарата:

  • боли,
  • покраснение,
  • снижение подвижности,
  • воспаление,
  • отеки,
  • горячая кожа в области воспалительного процесса,

Также не исключены системные реакции:

  • повышение температуры до +38-39 °С,
  • потливость,
  • общая слабость,
  • носовые кровотечения.

В некоторых случаях суставы при недуге могут и не болеть, а температура тела может оставаться на уровне + 37 °С.

Боли могут носить интенсивный характер. Если поражено плечо, то из-за боли иногда нельзя поднять руку. А если недуг атаковал ноги, то боль может быть такой сильной, что больной не может ходить.

Недуг в форме поражения нервной системы редко встречается у людей в зрелом возрасте, преимущественно это детская патология. Для ревмохореи характерны:

  • двигательное беспокойство, повышенная двигательная активность;
  • гримасничанье;
  • нескоординированность движений;
  • мышечная слабость;
  • нарушения глотания, физиологических отправлений;
  • эмоциональная неустойчивость;
  • агрессивность или пассивность;
  • повышенная утомляемость.

Кожная разновидность болезни проявляется в следующих формах:

  • кольцевая эритема,
  • узловатая эритема,
  • мелкие кровоизлияния,
  • узелки.

Кольцевая эритема представляет собой высыпания в виде безболезненных бледно-розовых кольцевых ободков. Узловатая эритема – уплотнения темно-красного цвета преимущественно на нижних конечностях. Узелки представляют собой плотные малоподвижные безболезненные образования.

Также для больных кожной разновидностью может быть характерна бледность и повышенное потоотделение.

Ревмоплеврит возникает при атаке иммунными клетками тканей плевры – оболочки сердца. Для ревмоплеврита характерны:

  • боли в грудной клетке при дыхании, наиболее сильно ощущаются при вдохе;
  • повышение температуры;
  • непродуктивный кашель;
  • одышка.

Не исключено и развитие поражения других органов (брюшины, печени, почек). Однако, это случается, как правило, гораздо реже. При ревматическом перитоните возможны острые боли в животе, при поражении почек – белок и кровь в моче, нефрит.

Какие отклонения от нормальных показателей анализов крови свидетельствуют об остром периоде болезни:

  • умеренный лейкоцитоз;
  • увеличение СОЭ, вплоть до 50-70 мм/ч;
  • диспротеинемия;
  • увеличение содержание фибриногенов до 0,6-1% (норма 0,4%).

При остром развитии патологии на ЭКГ отмечаются нарушения проводимости и атриовентрикулярная блокада 1-2 степени, экстрасистолия другие отклонения от синусового ритма.

Продолжительность патологического процесса обычно составляет 3-6 месяцев. Выделяют три степени его активности:

  • активный,
  • подострый,
  • латентный.

Приступ болезни обычно нетрудно вылечить. Однако патология имеет склонность к рецидивированию и переходу в хроническую форму. Рецидивы болезни развиваются из-за инфекций, переохлаждений, чрезмерных нагрузок. Замечено, что чаще всего приступы возникают в холодное время года. При рецидивах наиболее выражено поражение сердца, а неприятные явления, связанные с другими органами, обычно выражены слабее.

Как известно, большинство болезней легче предотвратить, чем бороться с ними, и к ревматизму это также относится. Снижают вероятность развития болезни:

  • закаливание,
  • улучшение условий труда,
  • улучшение жилищных условий,
  • борьба со стрептококковой инфекцией.